Фруктоза и глюкоза — это простые моносахаридные сахара. И крахмал, и сахар, будь то сахароза или высокофруктозный кукурузный сироп (HFCS), при переваривании выделяют глюкозу в больших количествах.
Глюкоза абсорбируется и транспортируется непосредственно к клеткам организма, чтобы подпитывать их метаболизм и в конечном итоге образовывать воду и углекислый газ через цикл трикарбоновой кислоты. Она не перерабатывается печенью, а при чрезмерном потреблении энергии используется другой путь для её хранения в форме гликогена, а третий путь превращается в жирные кислоты и откладывается в жировой ткани в форме триглицеридов.
Когда чрезмерное потребление энергии становится хроническим, как мышечные, так и жировые клетки становятся инсулинорезистентными, и поглощение глюкозы на периферии становится меньше, что приводит к увеличению секреции инсулина, поскольку клетки требуют большего количества глюкозы. В конечном итоге это приводит к развитию сахарного диабета 2 типа.
Фруктоза имеет низкий гликемический индекс (ГИ) всего 23, по сравнению с глюкозой (и используемой в качестве стандарта), у которой ГИ равен 100. Пприем её внутрь сопровождается быстрым всасыванием, что приводит к небольшому повышению уровня глюкозы в крови после приема пищи. Однако печень является основным местом метаболизма фруктозы, где фруктоза превращается во фруктозо-1-фосфат, тем самым доказывая, что она не подвержена регуляции фосфофруктокиназы, которая является основным ограничивающим этапом метаболизма глюкозы.
Это означает, что количество ацетил-КоА и глицерин-3-фосфата (побочных продуктов этого метаболизма, а также предшественников жирных кислот), поступающих в клетки печени, не регулируется, и, поэтому возможен неограниченный липогенез. Кроме того, фруктоза активирует гены, которые активируют липогенез, такие как синтаза жирных кислот и ацетил-КоА-карбоксилаза, независимо от инсулина. Другими словами, фруктоза может превращаться в глюкозу, жирные кислоты или лактат. Сахароза, HCFS, мед и фрукты — все они дают значительное количество фруктозы.
Это связано с преобразованием некоторой части фруктозы в глюкозу. Метаболизм фруктозы обходит важный этап обработки глюкозы, а именно ограничивающее скорость превращение глюкозы в фруктозо-1,6-бисфосфат с помощью фермента фосфофруктокиназы. Это, в свою очередь, означает, что секреция инсулина напрямую не активируется.
Таким образом, организм не осознает о повышенной доступности моносахаридного сахара в больших количествах, в отличие от ситуации, когда глюкоза переваривается. Также нет сигнала, показывающего, что был достигнут положительный энергетический статус в виде увеличения содержания АТФ и цитрата в клетках (как это происходит с метаболизмом глюкозы), чтобы ограничить поглощение фруктозы печенью и ее превращение в жир. Это одно из объяснений того, почему и фруктоза, и глюкоза приводят к ожирению.
И фруктоза, и глюкоза сходным образом ограничивают последующее пищевое поведение и, таким образом, играют важную роль в регуляции аппетита. Оба вызывают снижение грелина, повышение уровня глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и изменение уровня холецистокинина аналогичным образом, хотя один из них вызывает гораздо меньшее повышение уровня глюкозы в крови и инсулина, чем другой.
Одно исследование показало, что употребление напитков, подслащенных фруктозой, но не глюкозой, в течение 10 недель привело к синтезу жира в печени, повышению уровня липидов в крови по сравнению с нормальным уровнем, снижению чувствительности человека к инсулину и увеличению центрального отложения жира у людей с избыточным весом или ожирением.
Напротив, глюкоза обычно приводит к отложению жира в подкожной клетчатке. Важно понимать, что индивидуальные различия присутствуют и выражены в реакции уровней триглицеридов натощак на потребляемую фруктозу.
Фруктоза приводит к синтезу жиров, даже если она принимается в количествах, соответствующих общему рекомендуемому рациону потребления энергии для пациента.
Изменения липидного обмена, связанные с приемом фруктозы, включают усиление синтеза жирных кислот из фруктозы, ингибирование окисления жирных кислот из кровообращения и, таким образом, повышенную секрецию липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) из печени.
Эта постпрандиальная гипертриглицеридемия еще более выражена у людей с ожирением, которые находятся в состоянии положительного энергетического баланса.
Активность липопротеинлипазы (ЛПЛ) также ингибируется у этих людей, что приводит к увеличению подкожного отложения жира. Считается, что ингибирование ЛПЛ происходит из-за снижения секреции и чувствительности к инсулину после приема пищи, поскольку инсулин активирует ЛПЛ.
Заметно, что жировая ткань в коже более чувствительна к инсулину и, следовательно, к потреблению глюкозы, в то время как отсутствие этого инсулинового эффекта вызывает отложение висцерального жира.
Печеночная инсулинорезистентность во фруктозе, вероятно, обусловлена липогенезом и, таким образом, переполнением печени частицами внутрипеченочного жира, а не повышением уровней свободных жирных кислот в воротной вене и системном кровотоке за счет отложения жировой ткани и резистентности к инсулину жировой ткани.
Резистентность к инсулину более выражена в ответ на фруктозу у женщин, но отложение висцерального жира более выражено у мужчин.
Это может подтвердить, что инсулинорезистентность, вызванная фруктозой, действует независимо от висцерального жира и уровней свободных жирных кислот в крови.
Повышенная постпрандиальная гипертриглицеридемия важна, поскольку она предрасполагает к атерогенезу. Кроме того, образующиеся липидные частицы меньше и, следовательно,более подвержены окислению, чем более крупные частицы ЛПНП, а это означает, что потребление фруктозы приводит к повышению уровня окисленных ЛПНП. Если субъект уже страдает гиперлипидемией, включение более 25% фруктозы в качестве источника энергии в рацион может усугубить этот фактор риска.
Другой результат экспериментального исследования показывает, что употребление фруктозы снижает уровень лептина, в отличие от глюкозы. Это означает, что в долгосрочной перспективе чрезмерное потребление фруктозы может вызвать положительный энергетический баланс и привести к ожирению.
С другой стороны, замена около 6-12% (30-60 г.) общей энергии в рационе фруктозой может принести пользу за счет снижения уровня глюкозы без отрицательного влияния на липидные параметры, но более высокие уровни (20%) могут привести к повышению уровня ЛПОНП/ЛПНП, что значительно выше, чем у субъектов с гиперинсулинемией.
Таким образом, диета с высоким содержанием фруктозы может вызвать метаболический синдром у субъектов, при этом наибольшие изменения происходят у тех, кто подвержен наибольшему риску ишемической болезни сердца.
Заключение
Итак, что лучше потреблять глюкозу или фруктозу в качестве источника энергии? Текущие знания говорят о том, что оба они полезны и полезны только в минимальных количествах, в качестве источника сладости только тогда, когда это необходимо.
Большая часть энергии в рационе должна поступать из сложных углеводов, таких как цельные фрукты, овощи, цельное зерно, и разумное количество цельного молока в различных формах, сливочное масло и растительный жир в сочетании с большим количеством воды, физической активностью и снятием стресса различными способами. которые укрепляют разум и тело.
